Neurologia, neuropsychologia i psychiatria zajmują się wpływem zaburzeń normalnego funkcjonowania mózgu, każda dziedzina robi to jednak na nieco innym poziomie.
Neurologia jest działem medycyny skupiającym się nad diagnostyką i leczeniem chorób wynikających z uszkodzeń układu nerwowego przez udary, guzy, choroby genetyczne, demielinizacyjne, napadowe, urazy mechaniczne.
Psychiatria oddzieliła się od neurologii dopiero w 1950 roku, zajmuje się również chorobami mózgu i częściowo nakrywa z neurologią (zwłaszcza neuropsychiatria), a częściowo z psychologią kliniczną. Bada również czynniki biopsychospołeczne, relacje pomiędzy czynnikami społecznymi, warunkami życia, kulturą a chorobami psychicznymi, których podłożem jest biochemiczne zaburzenie funkcjonowania mózgu. Szereg chorób, takich jak zespoły otępienne (choroba Alzheimera) jest na pograniczu neurologii i psychiatrii.
Neuropsychologia analizuje wpływ uszkodzeń i zaburzeń pracy mózgu na procesy afektywno-poznawcze, głównie z perspektywy klinicznej, skupiając się na przetwarzaniu informacji przez mózgi.
Psychologia kliniczna jest bliska psychiatrii, choć jej nastawienie jest mniej biologiczne a bardziej psychologiczne, diagnostyka wykorzystuje metody psychometrii, a leczenie oparte jest na psychoterapii i zwykle ograniczone jest do zaburzeń zachowania, rehabilitacji, np. uzależnień, urazów (PTSD), zaburzeń rozwojowych (dysleksje, ADHD), zaburzeń osobowości i relacji międzyludzkich.

Zajmiemy się tu wpływem uszkodzeń części mózgu na psychikę preferując podejście cybernetyczne, tzn. skupiając się na zaburzeniach przepływu informacji w mózgu.
Uszkodzenia zlokalizowanych struktur mózgu prowadzą do zaburzeń rozlicznych funkcji umysłowych, od percepcji i ruchu po zaburzenia emocjonalne i poznawcze.
Jest ponad 1000 różnych chorób mózgu ... w końcu to najbardziej skomplikowany narząd.
Ocena kosztów tych chorób w Europie w 2010 roku jest na poziomie 800 miliardów euro, czyli powyżej 1500 euro na obywatela krajów członkowski UE i w ciągu 5 lat wzrosły dwukrotnie! Dokładniejsze dane na temat Europy publikuje European Brain Council.

Liczba diagnoz różnych zaburzeń mózgu w Polsce w 2010 roku. Najczęściej cierpimy na bóle głowy, zaburzenia lękowe, zaburzenia nastroju i snu.

Statystyki chorób mózgu z USA (2005), liczba osób dotkniętych chorobą i koszty w miliardach USD:

Zespoły neuropsychologiczne powstają głównie na skutek udarów, urazów i guzów mózgu oraz problemów rozwojowych.
Jedna z możliwych klasyfikacji to podział na choroby, które mają specyficzną lokalizację, mają rozległą lokalizację (kilka struktur), jak i nie mają lokalizacji (zaburzenia na poziomie neuronów występujących w różnych częściach mózgu).

Agnozje, czyli utrata możliwości postrzegania jakichś elementów doświadczenia zmysłowego pomimo normalnie działających zmysłów i pamięci. Może to dotyczyć wszystkich modalności zmysłowych.

Agnozje wzrokowe, ze względu na stopień komplikacji procesu widzenia, są najliczniejsze.
Apercepcyjna agnozja wzrokowa (ślepota korowa, ślepota psychiczna) to szeroka kategoria obejmująca niezdolność rozpoznawania znanych przedmiotów czy ich funkcji na podstawie samej obserwacji wzrokowej, ale nadal możliwe jest rozpoznawanie za pomocą innych zmysłów. Zwykle związana jest z uszkodzeniami obszarów wzrokowych w płatach potylicznych, skroniowych i ciemieniowych.
Co i gdzie może się nam popsuć w układzie wzrokowym?
Agnozja apercepcyjna, czyli niezdolność rozpoznawania informacji zawartych w bodźcach wzrokowych, formowania perceptów, może obejmować:

• Agnozję kolorów, czyli mózgową achromatopsję. Jest to wynik uszkodzenia pola wzrokowego V4 lub przyległych do niego obszarów, w nielicznych przypadkach wynikających np. z niedokrwienia może być to sytuacja odwracalna.
• Agnozja twarzy (prozopagnozja), czyli niezdolność do rozpoznania twarzy, może być zarówno wrodzona (około 2.5% ludzi) jak i nabyta (udary, uszkodzenia dolnego płata skroniowego). Pomimo trudności w zapamiętywaniu twarzy (często słychać "nie mam pamięci do ludzi" lub do nazwisk) można znaleźć alternatywne sposoby identyfikacji. np. pamiętać fryzurę czy ubiór, głos lub sposób poruszania się.
  Apercepcyjna forma jest uszkodzeniem wczesnego etapu przetwarzania informacji dotyczacych twarzy, nie pozwala na dostrzeżenie różnic pomiędzy twarzami, łącznie z rasą czy płcią. Pozostają utajone reakcje emocjonalne, np. elektrodermalne, ale brak jest świadomych wrażeń.
• Prozopagnozja skojarzeniowa wynika z braku komunikacji pomiędzy obszarem mózgu rozpoznającym twarze i pamięcią semantyczną, można więc odróżnić twarze na zdjęciach, ale nie da się nic powiedzieć o osobach, które na nich są.
• Prozopamnezja jest brakiem zdolności zapamiętywania twarzy, pomimo zdolności do rozpoznawania; prawdopodobnie percepcja twarzy nie jest stabilna i infromacje o niej nie zostają zakodowane w pamięci.
• Agnozja gestów (Pantomime Agnosia) to niezdolność do rozumienia gestów, a więc i pantomimy. Jest rezultatem uszkodzenia dolnoskroniowych obszarów wzrokowych.
• Akinetopsja, czyli ślepota ruchu, to niezdolność do postrzegania obiektów w ruchu, w tym zmiany wyrazu twarzy czy ruchu warg.
• Agnozja orientacyjna, czyli niezdolność do określenia orientacji przedmiotów w przestrzeni.

Symultanagnozia, czyli agnozja symultatywna, w której możliwe jest rozpoznawanie tylko jednego obiektu jednocześnie. Skupienie się na obiekcie nie pozwala dostrzec całego układu elementów, uwaga jest zawężona a jej przeniesienie powoduje zanik widzenia poprzedniego przedmiotu.
Symultangnozja grzbietowa jest wynikiem obustronnych lezji skrzyżowania ciemieniowo-potylicznego. Pacjenci skupiają się zwykle na lokalnych elementach nie widząc większych całości. W rezultacie interpretacja sceny z wieloma elementami nie jest możliwa i pacjent często wpada na różne przedmioty nie zauważając ich.
Symultangnozja brzuszna jest wynikiem lezji lewego dolnego skrzyżowania potyliczno-skroniowego. W tym przypadku możliwe jest widzenie peryferyjne ale rozpoznanie ograniczone jest do jednego obiektu.
Agnozja integracyjna jest specyficznym rodzajem agnozji skojarzeniowej, związanym z niezdolnością do grupowania i integracji informacji o cechach przedmiotu, a w rezultacie niezdolności do rozpoznawania obiektu, który może zostać podzielony na części.
Metamorfozja to zniekształcenie wrażeń wzrokowych; intermetamorfozja to subiektywne doświadczenie zmiany (morfingu) widzianej twarzy na inną.

Asocjacyjna agnozja wzrokowa jest wynikiem trudności w przesyłaniu prawidłowo rozpoznanej informacji wzrokowej do dalszych obszarów, w których powinna być ona kojarzona z nazwami i rozumieniem pojęć opisujących dany obiekt.
Autopagnozja, lub agnozja obrazu ciała, to brak rozumienia położenia członków swojego ciała w przestrzeni, lokalizowania części swojego ciała.
Somatotopagnozja dotyczy nie tylko własnego ciała ale i innych, manekinów i rysunków.
Agnozja palców, czyli niezdolność do rozpoznawania palców, rozróżniania, nazywania, jest tu jednym z przykładów.
Informacja wzrokowa potrzebna jest też by prawidłowo nadawać nazwy; zaburzenie przepływu informacji miedzy korą zmysłową i obszarami skroniowymi odpowiedzialnymi za język prowadzi do dysnomii , zwanej też afazją nominalną, a więc skojarzenia nazwy z obiektem.
Bardziej specyficzne formy dysnomii moga dotyczyć rozpoznawania symboli, więc uszkodzenia tego szlaku mogą powodować tak dziwne efekty jak czysta aleksja (pure alexia), niezdolność do czytania przy zachowanej zdolności do pisania.

Zespół nieuwagi stronnej, czyli zespół pomijania stronnego, lub jednostronne zaniedbanie (hemineglect).
Pacjenci pomijają połowę pola widzenia (zwykle lewą), nie wyobrażają sobie tego, co jest po zaniedbywanej stronie.
Dla osób o dominacji lewej półkuli w realizacji funkcji językowych prawy płat ciemieniowy zaangażowany jest w przetwarzanie informacji o relacjach pomiędzy obiektami w lewym polu widzenia, a więc po lewej stronie przestrzeni.
Ekstynkcja to nieco odmienny syndrom, w którym widziane są tylko pojedyncze obiekty w lewym polu widzenia, ale pojawienie się czegoś w prawym polu powoduje znikanie tych wrażeń.
Kora ciemieniowa jest prawdopodobnie polem do ekspresji wyobraźni, ale powstanie właściwych wyobrażeń wymaga sprzężenia z korą zmysłową.
Więcej informacji o zespole nieuwagi.

Uszkodzenie kory wzrokowej – znikają wrażenia wzrokowe, może pozostać reakcja świadcząca o korzystaniu przez mózg z informacji wzrokowej.
Uszkodzenia nerwu siatkówka - ciało kolankowate: brak reakcji.
O niektórych zaburzeniach mówiliśmy już omawiając układ wzrokowy: widzenie i ślepota korowa; widzenie pozakorowe, zaprzeczenie ślepocie (zespół Antona).

Agnozje i afazje słuchowe są również dość zróżnicowane i były już częściowo omawiane w rozdziale na temat słuchu.

Afazje: trudności z mówieniem (obszar Broca, płat czołowy), rozumieniem mowy, również własnych wypowiedzi (obszar Wernickego, płat skroniowy), zwykle uszkodzenia lewej półkuli.

Agrafia: trudności z pisaniem liter, uszkodzenia w okolicach zakrętu kątowego.

Aleksje: trudności z czytaniem, uszkodzenia w okolicach zakrętu kątowego lub okolic ciemieniowych, powodują również trudności z matematyką.

Asterognozja, agnozja czuciowa, to niezdolność do identyfikacji obiektów za pomocą dotyku.

Anozognozja polega na zaprzeczaniu istnienia poważnego problemu, np. utraty wzroku lub paraliżu, i występuje dość często, u powyżej 10% osób z uszkodzeniem mózgu w obszarze skrzyżowania ciemieniowo-skroniowego i uszkodzeń wzgórza.
Paraliż połowy ciała nie jest zauważany, ani u siebie ani u innych, pacjenci konfabulują, mają wrażenie, że widzą swoją poruszającą się rękę - pomimo braku zaburzeń psychiatrycznych, nieuwagi stronnej i zaburzeń wzrokowych.
Co to oznacza dla zrozumienia świadomości i wyobrażenia o świecie?

Stabilność obrazu świata wymaga wybiórczego traktowania napływających informacji.
Czasami nie przyjmujemy do wiadomości informacji, które ten obraz mogłyby zaburzyć. Jest to szczególnie widoczne u ludzi wyznających różne teorie spiskowe.
Pacjenci z anozognozją mają zwykle większe lezje w prawy półkuli; być może wyjaśnieniem jest odwołanie się do odmiennych funkcji obu półkul (jak sądzi np. V. Ramachandran).
Lewa półkula utrzymuje narracyjny, spójny wewnętrzny modele świata, zapewniając stabilność i dostarczając wytłumaczenia czemu nasze przewidywania nie w pełni odpowiadają rzeczywistości, wytłumaczenia naszego własnego zachowania, mechanizmy obronne polegające na zaprzeczaniu, wypieraniu, ignorowaniu i konfabulacjach, pozwalające utrzymać stabilny (choć niezbyt realistyczny) obraz "ja" i jego relacji ze światem.
Jeśli rozbieżności są dostatecznie duże prawa półkula wytwarza stan zaniepokojenia, zwiększając plastyczność mózgu umożliwia korektę modelu i strategii działania. Uszkodzenie tego mechanizmu uniemożliwia zmianę obrazu świata, pozostaje jedynie konfabulacja.
Do pewnego stopnia ten mechanizm widać też u ludzi, którzy wymyślają karkołomne historie z obawy przez "utratą twarzy". Szczególnie widoczna jest konfabulacja u małych dzieci ("mój tata to jest ...").

Syndromy kognitywno-afektywne

Urojenie Capgrasa: przekonanie, że bliska osoba, z która ma się związek emocjonalny, została zamieniona na kogoś obcego.
Dysocjacja pomiędzy rozpoznaniem kognitywnym a afektywnym - uszkodzenia połączeń układu libicznego i prawego płata obszaru potyliczno-ciemieniowo-skroniowego.
Twarze są rozpoznawane, ale nie ma reakcji emocjonalnych (np. zmiany oporności skóry, Ramachandran 1996)

Zdarza się, że własne zdjęcia są rozpoznawane ale jako nie-ja.
"Ja istnieję" jako podstawa naszej tożsamości zależy od sprawnego działania mózgu!

Rozczepienie jaźni.

Umysł chory - neuropsychologia i zaburzenia psychiatryczne
Opieka psychiatryczna, początek lat 90. USA > 300 miliardów $ rocznie.
Ryzyko choroby rocznika 1940-1959 jest 10 razy większe niż osób urodzonych przed 1940 rokiem.
Połowę miejsc w szpitalach psychiatrycznych zajmują schizofrenicy.
Choroby psychiczne obejmują również opętanie, nawiedzenie przez demony, ale to rzadkie zaburzenia, które nie są uznawane za odrębne chorby w międzynarodowej klasyfikacji chorób ICD-10 ani klasyfikacji DMS-IV, tylko traktowane razem z innymi dysocjacyjnymi zaburzneiami świadomości.
Choroby psychiczne to choroby mózgu, często zaburzenia równowagi biochemicznej, którą próbuje się przywrócić środkami farmakologicznymi.

Podział:
choroby depresyjne i maniakalne;
choroby afektywne,
kognitywne.

Schizofrenia
Od greckiego schizo = rozczepiam, opisana przez Bleurera, 1911.
Choruje około 1% ludzkości, u około 25% spontaniczna poprawa.
Objawy: rozbicie spójnego obrazu świata, autyzm, rozczepienie toku myślenia, halucynacje słuchowe i wizualne, urojenia, płaskość emocjonalna.
Halucynacje słuchowe w schizofrenii bywają poprzedzane częstszymi spontanicznymi myślami (mind-pops), które zdarzają się niezbyt często każdemu; wcześniej doznane wrażenia, chociaż pozornie zapomniane, pozostawiają pobudzenia w mózgu i mogą się pojawić w postaci melodii czy słowa, które przychodzi nam do głowy. Przy zbyt słabym hamownaiu spontanicznych procesów w mózgu ten mechanizm może prowadzić do halucynacji (Elua i inn, 2012).
Zmiany w mózgu: powiększenie się komór mózgowych, zmniejszenie części hipokampa, słaba aktywność przodomózgowia, mniejsza gęstość neuronów w płatach skroniowych kory mózgowej;

Przyczyna nie jest do końca znana, ale jest kilka hipotez.
Zmiany w okresie rozwoju mózgu, w okresie embrionalnym i okresie dojrzewania: niewłaściwa komunikacja pomiędzy rozległymi obszarami mózgu?
Przedczołowe obszary nie przestają się rozwijać w wieku powyżej 20 lat?
Błędy genetyczne? Korelacja bliźniąt jednojajowych 48%, innych członków rodziny 15%.

Około 5% zdrowych ludzi ma halucynacje słuchowe, ma je za to większość schizofreników (Frontiers of Human Neuroscience 2013, University of Bergen Group).
Prawdopodobna przyczyna to zbyt silne projekcje z obszarów kory skojarzneiowej pobudzające korę słuchową. Wyobraźnia dzwiękowa wymaga by tak pętla istniała i jej względny wpływ w stosunku do infromacji płynącej z wzgórza i drogi słuchowej musi się różniću różnych ludzi.
Zdrowi ludzie potrafią zwrócić uwagę na zewnątrz, regulując do pewnego stopnia skąd obszary dochodzą sygnały do ich kory słuchowej, prawdopodobnie dzięki regulacji uwagi na poziomie wzgóza, a więc pobudzania wstępnego neuronów w jądrach przewodzących infromację z drogi słuchowej.
W osób chorych na schizofrenię ta regulacja działą za słabo i pętla wzgórzowo-korowa nie pozwala pobudzać wzgórza dostatecznie silnie tak, by sygnał z niego płynący zwycięzył w konkurencji z sygnałem z ośrodków centralnych.
To są spekulacje, ale można je próbować weryfikować, być może uda się po analizie literatury je lepiej uzasadnić. Do jakiego stopnia schizofrenicy mogą wpływać na aktywność wzgórza? fMRI możę siętu przydać bo trzeba wniknąć do wnętrza.

Duża depresja
Objawy: głęboki smutek (melancholia), zaburzenia snu (spłycenie, skrócenie), brak motywacji do dalszego życia i skłonności samobójcze (15% popełnia samobójstwo), anhedonia, czasami zobojętnienie, nieprzyjemne halucynacje, słuchowe, wzrokowe i zapachowe, zwolnienie procesów psychoruchowych, ubóstwo myśli; przewlekłe stany lękowe, nadwrażliwość zmysłów, trudności w koncentracji.
Zaburzenia: hormonalne, podstawowych popędów, układu autonomicznego (wolna akcja serca, niskie ciśnienie, zawroty głowy).
Depresje endogenne, somatyczne, psychogenna; długo, 6-9 miesięcy.
Geny: korelacja u bliźniąt jednojajowych 78%.
20% procent kobiet i 10% mężczyzn raz w życiu, połowa ma nawroty.

Choroba dwubiegunowa
Dawniej - psychoza maniakalno-depresyjna.
Faza maniakalna: euforia, ogromna energia, mało snu, brak racjonalnej oceny swojego działania, urojenia wynalazcze, myślenie paralogiczne, mania wielkości, poszukiwanie silnych bodźców; szał maniakalny i osłupienie maniakalne.
Częstość: 0.5-1% ludności.
Działalność twórcza, dezintegracja pozytywna?
Faza depresyjna, miesiące lub lata, melancholia.

Zaburzenia układu nagrody: struktury podwzgórza, jądra przegrody i brzuszne prążkowie, jądra pnia mózgu.
W depresji nadmiernie hamowany, w manii pobudzany.

Fobie
Obezwładniający lęk: akrofobia, klaustrofobia, arachnofobia, agorafobia ...

Panika omawiana była przy okazji emocji.
Intensywne, krótkotrwałe okresy przerażenia, wiążące się z bardzo silnym pobudzeniem autonomicznego układu nerwowego.
Skłonność do paniki koreluje się z nadmiernie ukrwionym prawym zakrętem hipokampa, którego nadmierna aktywność może pobudzać ciało migdałowate w wyniku pojawienia się bodźców wywołujących atak paniki.

Zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne.
Nawroty myśli, obrazów, obsesje, czynności natrętne, nerwica natręctw.
Syndrom Tourette’a, u 1 / 2000 osób.

Zespół pourazowych zaburzeń emocjonalnych (PTSD) może wiązać się z genami takimi jak PRKCA, które biorą udział w powstawaniu białek (kinazy C-) i formowaniu się pamięci emocjonalnej. Allele tego genu mają wpływ na pamiętanie szczegółów pamięci emocjonalnej. Wersja A związana jest z silniejszą aktywacją bocznej i przyśrodkowej kory przedczołowej.
Ludzie mający dwie kopie tej wersji genu wykazują lepszą pamięć emocjonalną i silniejszą aktywację, ale też mają dwukrotnie większą szansę na PTSD (de Quervain, Nature, 2012).

Zaburzenia osobowości.
kompleks niższości, wyższości, narcyzm, zależność, zaburzenia z pogranicza nerwicy i psychozy (borderline cases), zaburzenia poczucia tożsamości.

Rozczepienie jaźni, dysocjacja osobowości
Osobowość antyspołeczna, około 3% mężczyzn i 1% dziewcząt.
Zmiany w mózgu wielokrotnych morderców.

Zaburzenia uwagi:
ADD, Attention Deficit Disorder, czyli zaburzenie uwagi, jest dość mgliście definiowane.
Zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (zaburzenie hiperkinetyczne), (ADHD), jest dość częsty, w USA np. ocenia się, że cierpi na niego 9% dzieci, a prawie 2/3 ma zaburzenia uwagi jeszcze w okresie dojrzałym.
Ritalin i inne leki stosowane w przypadku ADHD działają stymulująco, chociaż wydaje się to paradoksalne. Ma to jednak sens z punktu widzenia neurodynamiki: silniejsza stymulacja pomaga neuronom w lepszej synchronizacji, dzięki czemu możliwe staje się dłuższe utrzymanie uwagi.
Ostatnie tendencje łączą interwencje farmakologiczne z terapią behawioralną i kognitywną (Schweitzer i inn, PLOS One 2011).

Słaba integracja sensoryczna: kluczowa rola układu orientacji, czucia proprioceptywnego i zmysłu przedsionkowego, oraz czucia dla prawidłowego rozwoju integracji pozostałych zmysłów, powstania obrazu ciała i mechanizmów uwagi.

• Polskie Towarzystwo Intergracji Sensorycznej
• Sensory Integration Network
• The Institute for Neuro - Physiological Psychology, Chester, UK

Zaburzenia wyobraźni.
IDD, Imagination Deficit Disorder, funkcjonuje jako popularne określenie braku wyobraźni, ale nie zostało chyba nigdzie opisane jako rzeczywiste zaburzenie funkcjonowania mózgu.
Wikipedia wspomina o tym w artykułach Mental Image oraz The Vividness of Visual Imagery Questionnaire (VVIQ).

Alkoholizm, uzależnienia od narkotyków i od leków
Tolerancja - stałe zwiększania dawki, sensytyzacja, zwiększona wrażliwość
Zespół objawów odstawiennych
Rola jądra półleżącego, część brzuszna prążkowia.
Molekularne mechanizmy uzależnienia.

Migrena, napady silnego, tętniącego bólu głowy, nudności, często światłowstręt trwają zwykle 4-72 godzin.
Wpływa na korę wzrokową, w 10% przypadków pojawia się aura, mroczki, ubytki w polu widzenia, afazje.
Około 4-5% dzieci do 12 roku życia i w pewnym okresie życia ok. 6–15% dorosłych mężczyzn i 14–35% dorosłych kobiet.
Migreny są jeną z najbardziej kosztownych chorób, uwzględniając straty pozamedyczne.

Choroba Alzheimera
Starzenie się mózgu: spadek masy o 20-30% do 90 roku życia.
Częstość: 10% powyżej 65 roku, 25% powyżej 80 roku życia.
Objawy: początkowo zaburzenia pamięci, później mowa, rozpoznawanie, orientacja przestrzenna, zaniku wszystkich umiejętności, rozpad osobowości.
Stan nieodwracalny, otępienie właściwe.

Postać rodzinna choroby Alzheimera, wcześnie, przed 65 rokiem życia
Postać sporadyczna, po 65 roku.
Osoby z zespołem Downa zapadają na Alzheimera w dość młodym wieku.

Osobowość dyssocjalna, aspołeczna, na która cierpi 2-3% ludzi, łączy się często z psychopatią, którą traktuje się jako węższą kategorię w ramach takich zaburzeń.
Psychopaci nie odczuwają emocji, nie znają poczucia winy, mają płytkie emocje i obniżoną zdolnośc do rozumownaia na tematy moralne.
Zmiany w mózgach takich osób są dobrze udokumentowane (Gregory i inn 2012): osoby antyspołeczne i psychopatyczne o skłonnościach do przemocy mają zmniejszoną ilość szarej materii po obu stronach w BA 10 (anterior rostral PFC) i biegunach skroniowych (BA 20/38 w stosunku do osób normalnych i osób z samymi zaburzeniami osobowości bez skłonności psychopatycznych (Mobbs i inn, 2007).

Kora przedczołowa (PFC) jest siedliskiem moralności i racjonalności. Uszkodzenia PFC prowadzą do nabytej socjopatii, zbrodni w afekcie. Uszkodzenie ciał migdałowatych => zaniku empatii, braku strachu, zachowań typowych dla psychopatów działających bez emocji. Oceny w więzieniach USA pokazują, że ~25% przypadków to te dwie kategorie, często z powodu komplikacji porodowych lub traumy.
Uszkodzenie PFC zwiększa skłonność do ocen moralnych opartych na użyteczności (Koenigs i inn 2007).
Osobom zdrowym i z uszkodzeniami mózgu w obszarze brzusznym PFC i innych obszarach przedstawiano różne dylematy moralne. Czy był(a)byś skłonny(a):

• Wynająć gwałciciela by napadł na Twoją żonę a potem pocieszać ją tak, by zaczęła lepiej Ciebie doceniać?
• Dzieciobójstwo w szatni: jako nastolatka zachodzisz w ciążę, ale nie jesteś gotowa by troszczyć się o dziecko. Rozwiązaniem jest urodzić dziecko w szatni, zawinąć w ręcznik i wyrzucić do śmietnika a potem udawać, że się nic nie stało.
• Tlenu w łodzi podwodnej nie wystarczy by wszyscy przeżyli, ale do czasu wynurzenia się, ale jest jeden ranny marynarz, któego można zastrzelić, wtedy powinno tlenu wystarczyć; czy należy to zrobić?
• 6 osób umiera z powodu niedoboru witaminy, można ją dostać z jednej nerki, którą wystarczy wyciąć jednemu zdrowemu człowiekowi, który nie chce jednak jej ofiarować - czy należy wyciąć mu ją siłą?
• Syn terrorysty - czy poddać go torturom? Może się ojciec załamie i coś powie.
• Zabicie żołnierza w pułapce - nic nie powie wrogowi.

Czy niemoralne zachowanie to wynik wolnego wyboru czy wewnętrznego przymusu? Nowotwór uciskał prawą korę orbitofrontalną i brzusznoboczną korę przedczołową. Pedofilia i inne objawy ustąpiły po operacyjnym usunięciu guza, i powróciły, gdy guz znowu się pojawił (Burns, Swerdlow 2003).

O chorobach woli mówi się od niedawna (Sebanz, Prinz, 2006), dopiero DSM V je uwzględni.
Nałogi związane z obsesyjnym zachowaniem, np. patologiczny hazard, seksoholizm, pracoholizm (ergomania), gry, telewizja, internet …
Uzależnienia od substancji, np. narkomania, lekomania, alkoholizm, nikotynizm, jedzenie (anoreksja, bulimia), czekolada …
Zaburzenia kontroli impulsów, np. zakupomania, kleptomania,piromania, obgryzanie paznokci, trichotillomania …
Spektrum zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych, tiki, Tourett …
Wola działania zanika zarówno w depresji, schizofrenii, jak i na skutek udarów mózgu kory przedczołowej.
Takie zachowania potępiane są tradycyjnie z moralnego punktu widzenia.
W.G. Campbell (2003) twierdzi, że uzależnienia są chorobami woli związanymi z zaburzeniami poznawczymi, które utrudniają przypominanie negatywnych konsekwencji. Leczenie powinno ułatwić dostęp do pamięci skutków nałogu.

Choroba Parkinsona
Zaburzenie neurologiczne, głównie jądra podstawy mózgu, demencja.
Inne choroby: DSM IV wymienia kilkaset.
Pląsawica Huntigtona (dziedziczna).

Autyzm.
Obecnie u około sześciu na 1000 dzieci diagnozuje się jedną z form spektrum autyzmu (autism spectrum disorder, ASD), natomiast autyzm właściwy wystepuje częściej niż u 1-2 na 1000 dzieci.
Inne formy ASD: zespół Aspergera, zespół Retta, zespół Hellera (lub childhood disintegrative disorder, CDD), oraz rozległe zaburzenie rozwoju, Pervasive Development Disorder - Not Otherwise Specified (PDD-NOS).
Główne objawy autyzmu: ograniczona komunikacja z otoczeniem, brak emocjonalnego kontaktu z ludzmi, stererotypowe czynności, zaburzenia mowy.
Przyczyny: nie znane, niektóre formy skorelowane są z genami odpowiedzialnymi za produkcję białek z rodziny neuroligin (NLGN) i neureksin. Zespół Retta, jedna z najgorszych form autyzmu, związany jest z mutacją genu MECP2.
Możliwe mechanizmy: brak zdolności do zabawy na poziomie symbolicznym, wyobraźni; być może nie rozwija się teoria umysłu, pozwalająca zrozumieć różnicę pomiedzy istotami żywymi i obiektami martwymi, świadomość obecności "ja" i innych "ja"; to utrudnia rozwój kompetencji językowych.
Spekulacje [WD]: jeśli nie ma akomodacji neuronów to uwaga nie przenosi się z jednego obiektu na drugi ... wyglada to na deficyt zwiazany z prądami upływu w kanałach potasowych, odpowiedzialnych za akomodację. Wysunięto hipotezy, że mutacje genów biorących udział w budowie kanałów sodowych SCN1A i SCN2A oraz potasowych CASPR2 są tu istotne; to powinno również wpłynąć na cały metabolizm. Czy faktycznie obserwuje się trudności z przeniesieniem uwagi? Wpatrywanie się w jeden przedmiot przez dłuższy czas może o tym świadczyć; sygnały napływające z innych obszarów mózgu w końcu do takiego przeniesienia uwagi mogą doprowadzić (kontrola ruchów oczu na poziomie wzgórków czworaczych dolnych).

Adaptive Behavioral Analysis (ABA) wydaje się odnosić spore sukcesy.

Substancje psychoaktywne zaburzają przepływ informacji w mózgu w sieciach bardziej rozległych niż zlokalizowane uszkodzenia.
Klasyfikacja według podziału WHO

• Grupa pierwsza: uspokajająco-hipnotyczne. Hamują działanie CNS: alkohol, barbiturany, chloroform, eter, leki nasenne.
• Grupa druga: środki stymulujące CNS. Kofeina, kokaina, nikotyna, amfetaminy, kardiazol, strychnina.
• Trzecia grupa: środki narkotyczne Euforyczne, pochodne opium np. heroina, morfina, kodeina i samo opium.
• Czwarta grupa: środki antypsychotyczne. Leki neuroleptyczne, trankwilizatory, związki litu, leki antydepresyjne, np. prozak, antypsychotyczne np. clozapina.
• Piąta grupa: halucynogeny, środki psychodeliczne LSD, meskalina, psylocybina, marihuana, haszysz, syntetyki np. MDMA.

Środki nootropowe.
Poprawiają szybkość uczenia się, zdolności do przypominania, przepływ informacji pomiędzy półkulami mózgu, zwiększają odporność mózgu na chemiczne i fizyczne zagrożenia - przynajmniej w teorii, bo brakuje porządnych wyników eksperymentalnych.
W wielu krajach są bary sprzedające napoje na nich oparte.

• Aminokwasy: fenyloalanina i tyrozyna, prekursor dopaminy i noradrenaliny.
• Piracetam: przepływ informacji pomiędzy półkulami, produkcja ACh
• Lecytyna, cholina oraz DMAE: pamięć, produkcja ACh
• Hydergina: kojarzenie, pamięć, plastyczność kompensacyjna
• Witaminy A, C, E ; B1, B3, B6, B12;
• Zioła: Ginkgo Biloba, Ginseng, Gotu-kola

Co właściwie robią substancje psychoaktywne?
Aldous Huxley w 1954 roku sugerował na podstawie własnych doświadczeń z substancjami psychodelicznymi, że mózg hamuje świadome postrzeganie, nazywając takie substancje jak meskalina czy LSD kluczem do "drzwi percepcji" i uważając, że zmniejszają one działanie hamujące mózgu.
Przez lata sądzono, że chodzi raczej o nietypowe dodatkowe pobudzanie neuronów, potwierdzały to wcześniejsze rezultaty neuroobrazowania za pomocą PET, w których stwierdzono podwyższony metabolizm, aktywację zarówno pobudzających jak i hamujących neuronów.
Ostatnie badania przy użyciu fMRI pokazują jednak (Carthart-Harris, Nutt i inn. 2011), że psylocybina hamuje działanie przyśrodkowej kory przedczołowej (mPFC) i przedniej części kory zakrętu obręczy (ACC), Aktywność tych regionów związana jest z introspekcją i regulacją emocji. Zmniejszenie tej aktywności oznacza deregulację procesów w pozostałych częściach mózgu, w efekcie zniesienie ograniczeń w sposobach aktywacji mózgu.

Sen i jego zaburzenia.

Fakty:

• Długość snu różni się w zależności od wieku (niemowlęta przesypiają 18 godzin na dobę); 6-latki przesypiają 11 godzin, młodzież do 18 roku zycia 9-11 godzin, dorośli w większości około 8 godzin, z dużą wariancją, wiekszość mieści się w przedziale 7-9 godzin.
• Starsze osoby potrzebują tyle samo snu co dorośli.
• W różnych kulturach rytmy snu i czuwania moga się znacznie różnić (np. siesta w Ameryce Łacińskiej), szczególnie wprowadzenie sztucznego światła wpłynęło na zmianę rytmu snu.
• Możliwy jest krótki sen wielokrotnie w ciągu dnia, spotykany w społeczeństwach nomadów.
• Zwierzęta śpią w różny sposób, w zależności od ekosystemu, np. ssaki morskie (delfiny, wieloryby, foli) śpią tylko połową mózgu, podobnie ptaki w stadzie w zewnętrznym kręgu.
• Sen zimowy, czyli hibernacja, nie jest właściwym snem i po jego zakończeniu zwierzęta potrzebują normalnego snu.

Fazy snu:
Faza REM, od Rapid Eye Movement, czyli szybkich ruchów gałek oczu, zwana snem paradoksalnym, ok 20-25% czasu snu.
4 fazy NREM:

• Faza N1: przejście od alfa do theta, czyli obniżenie dominującej częstości w EEG z 8-13 do 4-7 Hz, rozluźnienie mięśni.
• Faza N2: znaik świadomości, aktywności mięśni, charakterystyczne K-kompleksy w EEG, 50% czasu snu.
• Faza N3, czyli poczatkowa faza delta (0.5-4 Hz) lub wolnych rytmów, przejściowa do N4, w niej zdarzają sie koszmary, lunatyzm, moczenie nocne, mowa przez sen.
• Faza N4, czyli faza delta (ponad 50%), najgłębszy sen

Przełączanie pomiędzy fazami snów kontroluje jądro czerwienne w pniu mózgu, blisko miejsca sinawego (Lu, Sherman, Devor, Saper, Nature 2006).
Głównym jądrem regulującym rytmy okołodobowe jest malutkie jądro nadskrzyżowaniowe (SCN) w przedniej części podwzgórza, zawierające jedynie 20.000 neuronów. Jądro to reaguje na światło dzięki połączeniu z komórkami zwojowymi siatkówki, bierze też udział w termoregulacji.

Są różne teorie na temat istnienia stanu snu, zapewne każda z nich częściowo prawdziwa (Nir, Tononi 2010):

• śpiąc oszczędza się energię;
• sen pozwala niektórym zwierzętom unikać niebezpieczeństwa (dla innych jest niebezpieczny);
• w różnych fazach snu zachodzą procesy konsolidacji różnych form pamięci;
• sen zmniejsza plastyczność synaptyczną, stabilizując pamięć (Tononi and Cirelli, 2003, 2006);
• sen ma znaczenie dla regulacji poziomu hormonów i innych substancji biochemicznych w organizmie;
• w czasie snu stymulowane są neurony, które były mało aktywne w czasie czuwania, co pozwala zachować pamięć i sprawność działania;
• w czasie snu obniża się aktywność obszarów produkujących duże ilości neurotransmiterów, np. aktywność miejsca sinawego, co pozwala stabilizować pobudliwość tych obszarów;
• faza REM (z szybkimi ruchami gałek oczu) zapobiega mechanicznym uszkodzeniom oczu przez sklejenie się powiek z okiem.

Zaburzenia snu:

• Narkolepsja
• Kataklepsja, porażenie przysenne
• Somnabulizm (lunatyzm)
• Koszmary nocne i lęki nocne
• Zespół bezdechu śródsennego (sleep apnea)
• Ruchy mimowolne we śnie: PMLD, zespół niespokojnych nóg (RLS).

Ciekawostka: w śnie, jak i w czasie lunatykowania, odtwarzamy czasami zachowania wyuczone w czasie dnia.
Delphine Oudiette et al, Evidence for the Re-Enactment of a Recently Learned Behavior during Sleepwalking, PlosOne 2011

Oreksyna (hipokretyna) należy do grupy białek neuropeptydowych, większych niż cząsteczki neuroprzekaźników.
Funkcje oreksyny obejmują regulację łaknienia pokarmów i stanu czuwania.
Oreksyna łagodzi objawy narkolepsji i jest najsilniejszym środkiem likwidującym stan zmęczenia wynikający z deprywacji snu. (Jerome Siegel, UCLA).
Myszy, których organizmy nie produkują oreksyny, mają silne objawy narkolepsji.
Prawdopodobnie układ immunologiczny niszczy za pomocą przeciwciał komórki produkujące oreksynę.

William Calvin w "Cerebral Code" zgadza się z C.G. Jungiem, że sny kontynuowane są na jawie, ale nie widać ich podobnie jak nie widać gwiazd w ciągu dnia. Wzorce pobudzeń w tle naszych myśli ciągle się zmieniają.

Padaczka skroniowa i wizje.
Zespół Geschwinda, charaktyryzujący się:

• rozwlekłość i nadmierna opisowość mowy;
• hipergrafia;
• ozięłbłość seksualna ;
• zwiększona wrażliwość poznawcza i emocjonalna;
• hiperreligijność, obsesyjne rozważania moralne.

Przykłady: Fiodor Dostojewski, Lewis Carroll, Philip K. Dick, Gustave Flaubert, Jonathan Swift, Socrates, Pythagoras, Isaac Newton, Aleksander Wielki, Piotr Wielki, Juliusz Cezar ...

Różne praktyki medytacyjne mogą również doprowadzić do niepożądanych efektów, np zespołu Kundalini .

Wniosek: mózg wpływa na umysł, umysł (przeżycia) kształtuje mózg.

Literatura

1. Ia Elua, Keith R. Laws, Lia Kvavilashvili, From mind-pops to hallucinations? A study of involuntary semantic memories in schizophrenia. Psychiatry Research (2012), doi:10.1016/j.psychres.2011.11.026
2. JDW Greene, Apraxia, agnosia and higher visual function abnormalities. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;76:v25-v34
3. S. Gregory, D. ffytche, A. Simmons, V. Kumari, M. Howard, S. Hodgins, N. Blackwood. The Antisocial Brain: Psychopathy Matters: A Structural MRI Investigation of Antisocial Male Violent Offenders. Archives of General Psychiatry, 2012; DOI: 10.1001/archgenpsychiatry.2012.222
4. Mobbs D, Lau HC, Jones OD, Frith CD, Law, Responsibility, and the Brain. PLoS Biol 5(4): e103 (2007)
5. Michael Koenigs, Liane Young, Ralph Adolphs, Daniel Tranel, Fiery Cushman, Marc Hauser & Antonio Damasio, Nature 2007
6. Nir Y, Tononi G. Dreaming and the brain: from phenomenology to neurophysiology. Trends in Cognitive Sciences, 14(2):88-100, 2010
7. Vyazovskiy VV, Olcese U, Lazimy YM, Faraguna U, Esser SK, Williams JC, Cirelli C, Tononi G. Cortical firing and sleep homeostasis. Neuron, 63(6):865-878, 2009
8. N. Sebanz, W. Prinz, Disorders of Volition. MIT Press, 2006.

Prezentacje studentów: Justyna Andrzejczak
Zaburzenia afektywne - Justyna (PDF)
Emocje (PPT) - Michał Kaliski